Insufficienza materno placentare-Definizione

Questa condizione si caratterizza per la ridotta capacità, da parte della placenta, di rimuovere cataboliti e di apportare ossigeno e nutrienti al feto in quantità sufficienti ad assicurarne il corretto sviluppo e accrescimento intrauterino.

Insufficienza materno placentare-Eziologia

I fattori responsabili non sono del tutto chiariti tuttavia, una serie di patologie sistemiche sono frequentemente coinvolte nella patologia:

  • Ipertensione indotta dalla gravidanza
  • Ipertensione e nefropatie
  • Diabete pre concezionale di lunga data
  • Età > 35 anni
  • Placenta previa
  • Lupus eritematoso sistemico e altre malattie immuni
  • vasculiti
  • Patologie respiratorie croniche e altre malattie ipossiemizzanti
  • Gravidanze gemellari

 

Insufficienza materno placentare-Fisiopatologia

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In condizioni fisiologiche, a livello degli spazi intervillosi, si instaurano scambi di ossigeno e nutrienti tra i villi coriali fetali e le arteriole spirali materne. In queste condizioni il flusso è definito ad alta portata, bassa resistenza e bassa pressione, condizione necessaria affinché gli scambi avvengano correttamente.

In condizioni patologiche, a livello del letto vascolare utero-placentare, si assiste alla riduzione dell’approfondimento del trofoblasto, con diminuzione dell’interfaccia di scambio tra arteriole materne e fetali e riduzione complessiva del calibro dei vasi coinvolti. Questo comporta un aumento delle resistenze vascolari, una riduzione del flusso ematico che si traduce con diminuzione dell’apporto di ossigeno, nutrienti e una ridotta rimozione di cataboliti dalla circolazione fetale.

 

Vascolarizzazione materno placentare(immagini prese da: Ginecologia e Ostetricia-Zanoio Barcellona Zacchè)
Nel diabete pre concezionale la microangiopatia rappresenta il principale fattore responsabile dell’alterata vascolarizzazione materno placentare.

Nell’ipertensione indotta dalla gravidanza probabilmente una reazione immunologica è responsabile delle alterazioni a carico delle arteriole spirali. Precisamente nelle donne gestosiche è possibile osservare la presenza della parete muscolare delle arteriole cosa che, al contrario, manca in condizioni fisiologiche. Questo comporta aumento della pressione, diminuzione della portata riduzione delle superfici di scambio, danno endoteliale e liberazione di mediatori vasocostrittori, tra cui l’endotelina, responsabili dell’ipertensione sistemica (si consiglia di approfondire la fisiopatologia della gestosi in gravidanza).

 

Insufficienza materno placentare-Clinica

-La principale conseguenza della riduzione degli scambi è la ritardata crescita intrauterina (IUGR). Il ritardato accrescimento sarà per lo più tardivo e asimmetrico manifestandosi con normale accrescimento cranico e diminuzione o arresto della crescita addominale (per effetto dello shunt a livello del dotto di Aranzio che dirotterà la maggior parte del sangue a livello cefalico).

Il grado di sofferenza fetale sarà tanto più grave quanto più sarà l’insufficienza placentare.

I neonati alla nascita saranno sotto peso (< 2,5 kg o < 10° percentile)

-Presenza di oligoidramnios: espressione della ridotta perfusione degli organi addominali, ridotta ossigenazione con conseguente riduzione della diuresi da parte del rene.

-Morte endouterina e asfissia intrapartum: il rischio sarà direttamente proporzionale al grado di sofferenza fetale e al deficit di accrescimento intrauterino.

-Paralisi cerebrale: soprattutto nei bambini nati con basso peso e asfissia intrapartum.

 

Insufficienza materno placentare-Diagnosi

-Anamnesi attenta per escludere tutti i fattori di rischio

-Valutazione dell’accrescimento fetale a partire dalla diciottesima settimana

  • circonferenza cranica (CC): questo valore si altera solo in caso di grave insufficienza placentare e grave IUGR
  • circonferenza addominale (CA): è il primo parametro che si altera, espressione della riduzione del pannicolo adiposo, di un fegato ipotrofico conseguenza della diminuzione del glicogeno epatico
  • rapporto CC/CA: per distinguere difetti di accrescimento simmetrici e asimmetrici
  • lunghezza del femore

-profilo biofisico fetale tra 28 e 38 settimane che valuta:

  • il numero di movimenti respiratori (determinazione del movimento del diaframma)
  • movimenti corporei nell’arco dei 20 minuti di osservazione
  • piccoli movimenti delle mani e delle braccia
  • valutazione del tono fetale

NB: la diminuzione dei parametri sopra riportati è espressione di ipo ossigenazione e sofferenza fetale.

-stima del AFI (amniotic flux index) tenendo conto dell’epoca gestazionale

  • oligoidramnios quando AFI < 5° percentile
  • polidramnios se AFI > 95° percentile

-flussimetria doppler:

  • stima del flusso ematico a livello dell’arteria uterina, a livello ombelicale e a livello dell’arteria cerebrale media del feto
  • resistenze al flusso calcolando il rapporto tra la massima velocita in sistole e la minor velocità in diastole (v.n. < 2,6)

-cardiotocografia: esame strumentale per la valutazione del benessere fetale

 

 Insufficienza materno placentare-Terapia

-Riposo assoluto della madre

-Pianificazione del parto cesareo: può essere effettuato appena accertata la maturità polmonare determinando il rapporto lectina/sfingomielina mediante amniocentesi.

-Se i rischi per il feto sono bassi e se la madre è in buone condizioni fisiche, può essere effettuato il parto vaginale.

-Iperossigenazione materna e infusione di soluzioni glucosate e amminoacidi

-Ac. Acetil salicilico per la prevenzione delle trombosi

-Trattamento della patologia di base

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Laureato con lode in Medicina e Chirurgia presso l'Università degli studi "G. D'Annunzio" di Chieti-Pescara discutendo la tesi sperimentale in cardiologia: "Il significato prognostico delle modificazioni pressorie nei pazienti sottoposti a test ergometrico", relatore Prof. Raffaele De Caterina, corelatore dott. Alfonso Tatasciore. E' il fondatore di MedMedicine.