acne

L’acne rappresenta oggi uno fra i disordini cutanei di più frequente riscontro in clinica dermatologica.  Si tratta di una patologia polimorfa dell’unità pilo-sebacea, comune tra i soggetti fra i 14 e i 19 anni, la cui evoluzione si dà essenzialmente in due tempi: nelle fasi iniziali, abbiamo un esordio di tipo non-infiammatorio, per assumere in seguito le caratteristiche di una vera e propria dermatosi infiammatoria:

1)   Fase non-infiammatoria: acne comedonica e micro cistica

2)   Fase infiammatoria: acne papulo-pustolosa e nodulo cistica

 

Etiopatogenesi

L’origine dell’acne è multifattoriale. Nell’etiologia intervengono tanto fattori genetici quanto ormonali, che conducono alle cifre essenziali della patogenesi:

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-Ipersecrezione sebacea

È ormai accertato che nei meccanismi fisiopatologici dell’acne gli androgeni rappresentano gli attori principali. Ricordiamo che la maggior parte degli androgeni circolanti è prodotta dalle gonadi e dalle ghiandole surrenaliche, mentre le ghiandole sebacee sono deputate alla produzione di testosterone e di diidrotestosterone a partire da un precursore comune, il deidroepiandrosterone solfato (DHEAS). Il ruolo essenziale degli androgeni nell’ipersecrezione sebacea è supportato da un’importante evidenza clinica: l’insorgenza dell’acne nel periodo puberale è correlata a un incremento dei livelli sierici di DHEAS. Inoltre, essenziale è il ruolo di alcuni enzimi che operano, a livello della cute, una trasformazione periferica degli androgeni circolanti-ovvero la prima tappa della biosintesi del materiale lipidico sebaceo. Ricordiamo la 5-α reduttasi (forma I e II), che può essere inibita con farmaci come la finasteride. Peraltro è verosimile che il meccanismo scatenante l’acne non sia l’iperproduzione di androgeni, bensì la maggiore biodisponibilità a livello dei tessuti periferici.

Ipercheratinizzazione follicolare

Questo secondo momento è essenziale per la formazione del comedone, data dall’aumentata produzione di sebo e dall’ipercheratosi infundibolare, che consiste in una aumentata cheratinizzazione della guaina epiteliale esterna del follicolo pilifero, con aumento della desquamazione delle cellule cornee e inevitabile occlusione del lume.

Colonizzazione batterica

Il comedone crea il microambiente anaerobio adatto alla crescita di una flora microbica rappresentata soprattutto da Propionibacterium acnes oltre che da alcuni lieviti.

Infiammazione follicolare

Il Propionibacterium acnes agisce per mezzo di una lipasi che idrolizza i trigliceridi presenti nel sebo in acidi grassi liberi, estremamente irritanti per i follicoli: comincia così un’intensa attività flogogena, supportata da enzimi batterici (ialuronidasi, proteasi) e da una serie di citochine infiammatorie come IL-1α.

La conoscenza di tali momenti patogenetici è essenziale per la scelta del trattamento più indicato. Inoltre, tra i fattori esacerbanti vanno ricordati: condizioni ambientali (freddo ed esposizione ai raggi UV), fattori emozionali interagenti con l’asse ipotalamo-ipofisi-surrene, fumo di sigaretta.

 

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Clinica

La patologia comprende un ampio spettro di lesioni:

-Comedoni (piccole cisti infundibolari ricche di cheratina, sebo e colonie batteriche) di tipo chiuso o aperto;

-Papule: lesioni infiammatorie dolenti nate da microcisti. Possono riassorbirsi o trasformarsi in pustole;

-Noduli: lesioni derivanti dalla rottura di cisti follicolari con caratteristiche prima suppurative, poi granulomatose e infine fibrotiche. Proprio i noduli possono evolvere nelle caratteristiche depressioni lunari dell’acne-cicatrici atrofiche, puntiformi, ipertrofiche o cheloidee. Le lesioni si riscontrano a livello di: volto, dorso, torace e regione glutea.

In letteratura la classificazione più attendibile dell’acne è quella proposta da Cunliffe e Burke, che divide le forme in lievi, gravi ed estese.

 

Terapia

La strategia terapeutica è strettamente correlata alla fase clinica:

-fase seborroico-comedonica: farmaci topici: retinoidi, acido azelaico, α e β-idrossiacidi;

-fase infiammatoria: antibiotici topici (clindamicina, eritromicina) e sistemici (minociclina, doxiciclina);

-fase nodulo-cistica: isotretinoina per via sistemica; antibiotici per via orale; corticosteroidi intralesionali.  

La terapia farmacologica va affiancata da alcune indicazioni igienico-comportamentali, come l’evitamento di detergenti troppo aggressivi e con una eccessiva azione sgrassante, colpevoli dell’alterazione del film idrolipidico della cute.

Correlazione tra acne e dieta

In un recente studio americano, sono emerse evidenze secondo le quali esiste una correlazione mai dimostrata prima tra acne e dieta, soprattutto tra acne e assunzione di latte. Si è notato che coloro che avevano assunto maggiori quantità di latte da adolescenti presentavano un’incidenza molto alta di gravi forme acneiche. Il latte contiene infatti steroidi anabolici che potrebbero avere un effetto nella stimolazione delle ghiandole sebacea della struttura del follicolo pilosebacea della cute.

Aspetti psicosomatici

La necessità di un approccio di tipo olistico all’acne è data dall’evidenza che nell’etiopatogenesi lo stress psichico è capace di alterare I’equilibrio del sistema ipotalamo-ipofisi-corteccia surrenale e dell’asse ipotalamo-ipofisi-gonadi con la liberazione di ormoni attivi, capaci a loro volta di stimolare la ghiandola sebacea. L’immunita’ cellulare e umorale, entrambe coinvolte nella patogenesi dell’acne, sembrano risentire dell’esposizione a vari stimoli che modificano la funzione dei granulociti neutrofili. Perfino i fattori infettivi sembrano influenzabili (indirettamente per quanto si puo’ supporre) da stimoli di varia natura. Se è vero che la cute è un sistema nervoso centrale esposto allo spettacolo del mondo, non è stato difficile per gli specialisti riscontrare nei pazienti acneici segni frequenti di immaturità, di labilità, di sentimenti di inferiorità, di diversità, di inadeguatezza, insieme a timori di insufficienza sessuale. Gli acneici hanno dimostrato una scarsa forza dell’Io, rivelandosi insicuri e poco tolleranti alle frustrazioni dell’ambiente. Sono preoccupati di non essere sufficientemente integrati nel gruppo, e spesso evidenziano una notevole inibizione affettiva.

 

 

Bibliografia

P.L. Amerio et Al., Dermatologia e venereologia, Minerva Medica, Torino 2009;

Danby F.W., Clin. Dermatol., 2010, 28 (6), 598;

R. Bassi, Introduzione alla dermatologia psicosomatica, Piccin, Padova.

http://www.acne.it/