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Alterazioni dell’equilibrio acido-base

Alterazioni dell’equilibrio acido-base

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Le alterazioni dell’Equilibrio acido-base. Il pH del sangue arterioso è mantenuto nei limiti normali (7,38-7,42; cioè 7,40 ± 0,02) dal concorso di sistemi tampone. Il più importante tra essi è il sistema bicarbonati-acido carbonico, il cui rapporto è di 20:1.

Il mantenimento di tale rapporto dipende in massima parte dalla ventilazione polmonare, la quale regola la tensione di CO2 nel sangue.

Schematicamente si può dire che gli ioni H+ prodotti nell’organismo ed immessi nei liquidi extracellulari vengono immediatamente tamponati ed escreti:

  • La CO2 attraverso i polmoni (la pCO2 ematica si mantiene normalmente tra 36 e 44 mmHg)
  • Gli acidi non volatili attraverso il rene => eliminati sotto forma di acidi titolabili (soprattutto fosfati) e di NH+4; nel contempo il rene riassorbe i bicarbonati filtrati

I bicarbonati nel sangue si mantengono tra 22 e 25 mEq/l di plasma.

Si parla di acidosi o di alcalosi quando è alterato il normale equilibrio acido-base. I rispettivi abbassamento ed innalzamento del pH possono venire a mancare grazie a meccanismi di compenso.

La distinzione in metabolica e respiratoria sta ad indicare condizioni in cui vige un disordine nella regolazione dei bicarbonati o della CO2, che costituiscono rispettivamente le componenti metabolica e respiratoria dell’equilibrio acido-base.

Se il pH non si modifica => acidosi o alcalosi compensate

Se il pH si modifica => acidosi o alcalosi scompensate

Esempi:

Disordini semplici dell’equilibrio acido-base=> metabolico per riduzione dei bicarbonati plasmatici nel diabete chetoacidosico.

Disordini misti (metabolico e respiratorio) => riduzione bicarbonati plasmatici da chetoacidosi + aumento della pCO2 da ipoventilazione alveolare.

 

Emogasanalisi (prelievo di sangue arterioso dalle arterie omerale, radiale o femorale) => quantificazione dei gas, del pH e dei bicarbonati.

ACIDOSI METABOLICA

Definizione Tendenza a: riduzione del pH ematico, diminuzione dell’HCO3- (bicarbonato) plasmatico e presenza di iperventilazione compensatoria (che tenta di abbassare i livelli di pCO2).

 

Acidosi metabolica, cause in base al gap anionico:

Nel plasma normalmente la somma dei cationi (ioni a carica positiva, principalmente rappresentati dal Na+) sottratta a quella degli anioni (ioni a carica negativa: Cl- e HCO3-), ovverossia: Na – (Cl + HCO3) = gap anionico = 8-16 m moli/L;

 

Su questa base le acidosi posso essere divise in 2 gruppi:

-           Con GAP  ANIONICO NORMALE: non è modificato il valore del gap anionico su scritto.

  • prossimale, distale, da diuretici e mista: prossimale-distale: non si compie l’acidificazione delle urine; di solito si associano: nefrolitiasi e nefrocalcinosi; acidosi tubulari renali
  • uso di inibitori dell’anidrasi carbonica;
  • diarrea profusa;

-           Con GAP ANIONICO AUMENTATO:  il valore del gap anionico è aumentato

  • acidosi lattica, in caso di: ipotensione, shunt artero-venosi, occlusione arteriosa acuta, esercitazione fisica protratta;
  • cheto-acidosi in corso di diabete mellito;
  • intossicazione, da: metanolo o salicilati;
  • INSUFFICIENZA RENALE

Segni e sintomi: iperpnea con respiro di Kussmaul (tipico delle forme ad esordio acuto), sonnolenza obnubilamento del sensorio fino al coma nei casi peggiori. Poi abbiamo anche nausea, vomito, rischio di aritmie in un cuore già compromesso, ipotensione sino allo shock cardiogeno. Ai segni e sintomi citati vanno aggiunti quelli caratteristici di ciascuna delle forme etiologiche citate.

Nota: le acidosi di lunga durata (quale quella da IRC) sono di norma ben tollerate e vi può essere solo polipnea.

Dati di laboratorio:

  • pH ≤ 7,36
  • pCO2 normale o diminuita
  • HCO3- < 22 mEq/l
  • urine acide

Acidosi metabolica, Risposta dell’organismo all’acidosi:

-           Tamponamento:

tamponamento extracellulare: distribuzione extracellulare delle valenze acide;

tamponamento intracellulare

-           Compensazione respiratoria: stimolazione della respirazione polmonare nel tentativo di ridurre la PCO2

-           Risposta renale: (1) escrezione di ammonio e di acidi titolabili, (2) riassorbimento e generazione di nuovi bicarbonati.

 

Terapia dell’acidosi metabolica: somministrazione di sodio bicarbonato;

correzione della causa scatenante:

  • Se si ha uso di inibitori dell’anidrasi carbonica è necessaria la sospensione
  • Se vi è diarrea è preferibile: reintegrazione idroelettrolitica e impiego di loperamide (antidiarroico)
  • nella  acidosi lattica è necessario risolvere l’ipotensione
  • nella  cheto acidosi somministrazione di insulina
  • nella intossicazione: induzione del vomito e lavanda gastrica
  • nella insufficienza renale: impiego di ACE-inibitori e sartani; in caso di insufficienza renale cronica avanzata: dialisi.

 

ACIDOSI RESPIRATORIA (acuta o cronica)

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Definizione: tendenza alla diminuzione del pH per diminuita ventilazione, con accumulo di CO2 ed innalzamento della pCO2.

2 forme:

  1. acuta: non compensata dai meccanismi renali
  2. cronica: compensata dal rene

Cause di ipoventilazione alveolare

Polmonari:

  • polmonite
  • enfisema
  • edema polmonare acuto
  • traumi
  • ostruzione delle vie aeree

Extra-polmonari:

  • obesità
  • cifoscoliosi
  • lesioni del SNC

Segni e Sintomi: cefalea, dispnea, cianosi ed ipertensione; confusione mentale

Dati di laboratorio:

  • pCO2 aumentata (> 44 mmHg)
  • pH normale o < 7,40 (se forme compensate à < 7,36)
  • CO2 totale aumentata
  • HCO3- normali o diminuiti nelle forme scompensate
  • Urine acide, soprattutto nell’acidosi scompensata
  • Cl- sierico diminuito

Compenso in corso di acidosi respiratoria:

-           In acuto: buffer tissutale (con produzione di bicarbonati)

-           Cronica: renale

Terapia: della malattia di fondo

ALCALOSI METABOLICA

Definizione: tendenza all’aumento del pH , per incremento dei bicarbonati plasmatici eipoventilazione polmonare compensatoria (che tenta di aumentare la pCO2).

Viene considerata generalmente una condizione benigna, ma va ugualmente corretta.

Cause:

  • Forme da perdita gastrointestinale di H+: vomito profuso e drenaggi naso-gastrici, e diarrea ad alto contenuto di Cl- (quest’ultima : da adenoma villoso o diarrea congenita);
  • Forme da perdita renale di H+: diuretici (tranne: inibitori dell’anidrasi carbonica e risparmiatori di K+); malattie tubulari renali;
  • Forme da espansione del volume extracellulare:  Iperaldosteronismo primitivo  e secondario, S. di Cushing;
  • Ingestione di Sali alcalini;

Quindi esistono 2 forme di alcalosi:

-  Alcalosi ipokaliemica: tipicamente da iperaldosteronismo primario

-  Alcalosi ipocloremica: tipicamente da diarrea ad alto contenuto di Cl-

Segni e sintomi: respiro lento e superficiale, ipereccitabilità neuromuscolare; ad essi vanno aggiunti i segni e sintomi caratteristici di ciascuna causa scatenante (vomito incoercibile, disidratazione, astenia, confusione, etc.)

Dati di laboratorio:

  • pH ≥ 7,42
  • pCO2 ≥ 44 mmHg
  • HCO3- > 25 mEq/l
  • Urine alcaline

Terapia dell’alcalosi metabolica: somministrazione di soluzioni di: NaCl e Sali di K+

In condizioni disperate: somministrazione di acidi.

In ultima ratio: dialisi.

ALCALOSI RESPIRATORIA

Definizione: tendenza all’ innalzamento dei livelli di pH ematico con iperventilazione e maggiore eliminazione di CO2 con l’aria espirata.

2 forme:

  1. acuta: non compensata dai meccanismi renali
  2. cronica: compensata dal rene

Cause:

  • Iperventilazione di origine polmonare: pneumopatie
  • Iperventilazione di origine extrapolmonare:
    • Malattie organiche: encefalite e meningite, neoplasie,  ipertiroidismo ed anemia
    • Disturbi mentali: nevrosi ed eccessiva ansia
    • Alterazioni sintomatiche: evoluzione della febbre e dolore
    • Condizioni traumatiche: traumi, disturbi dovuti all’alta quota, stato di gravidanza
    • Assunzione di farmaci: salicilati in primis

Segni e sintomi: la sintomatologia in genere è mascherata da quella della patologia di base; comunque sia abbiamo iperventilazione, tachipnea e polipnea; ma anche: nausea, vomito, parestesie, aritmie; possibile evoluzione in coma.

Complicanze dell’alcalosi => ipocalcemia e quindi: tetania, spasmi, parestesie; palpitazioni ed extrasistoli cardiache.

Dati di laboratorio:

  • pCO2 ridotta (< 36 mmHg)
  • CO2 totale ridotta (< 25 mEq/l)
  • HCO3- diminuiti
  • pH normale o aumentato nelle forme scompensate (< 7,42)
  • urine alcaline
  • Cl- sierico aumentato
  • K+ sierico diminuito

Compenso: tampone tessutale, aumento della produzione del lattato;

cronicamente: reni

Terapia dell’alcalosi respiratoria: della malattia di fondo.

 

Bibliografia:

- G. Crepaldi – A. Baritusso, Trattato di Medicina Interna, Italia, Piccin

Utile la consultazione di: Fisiopatologia dell’equilibrio acido-base e: Alterazioni dell’equilibrio acido-base

Silvio Maddalena nasce a Campobasso il primo di Giugno del 1987; si diploma presso l'Istituto Liceo Classico M. Pagano, con il massimo dei voti. Studia e si forma presso l'Ateneo G. D'Annunzio Chieti-Pescara, da cui si laurea con lode nell'Ottobre del 2012, presentando una tesi in Neurologia ('Anomalie elettroencefalografiche nel Mild Cognitive Impairment: valore predittivo per lo sviluppo della Demenza a Corpi di Lewy'), sotto l'ala del chiarissimo Professore Marco Onofrj.

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