Definizione di Glaucoma cronico

Il glaucoma cronico è una malattia degenerativa del nervo ottico che porta a cecità a causa della perdita delle cellule ganglionari retiniche (anche note come cellule multipolari).

Si caratterizza per la triade semeiologica:

1)      Pressione intraoculare elevata (PIO ↑↑↑);  NB non sempre : esiste l’ipertensione oculare semplice senza malattia o i glaucomi normotesi!

2)      Riduzione del campo visivo (NB il danno è irreversibile ed è confermato da CV ripetuti): scotoma

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3)      Alterazione papilla ottica (danno al nervo ottico) (NB il danno è irreversibile); Negli stadi finali si presenta biancastra e depressa!

Epidemiologia del Glaucoma cronico

il glaucoma è uno dei più grandi problemi sociali, tipica dell’invecchiamento. Colpisce il 3% della popolazione e gli affetti hanno l’esenzione dal ticket, codice di esenzione 019.

Fattori di rischio

–        Età oltre i 60 aa, sesso maschile

–        Alcool e fumo

–        Familiarità ed ereditarietà: avere familiari aumenta il rischio di 3-5 volte!

–        Sistemici: diabete, ipertensione, vasculopatie, emicrania, ipercolesterolemia, terapia corticosteroidee prolungate oppure ansiolitici

–        Pio elevata (oltre 21 mmHg) a causa della perdita della capacità drenante (90%) od uveite (10%).

Nei pz glaucomatosi il trabecolato appare non più poroso e non si lascia più permeare dall’umore acqueo.

 

PIO (mmHg) Anni necessari allo sviluppo della cecità in assenza di terapia
21-24 14
25-30 7
> 30 3

 

Fattori che influenzano PIO

Aumentano Diminuiscono
Età– Razza afro-caraibica- Ammiccamento- Midriatici, Steroidi- Miopia elevata e storia pregressa di traumi oculari- Fumo- Caffè, Thè- Febbre

– Dal 9° al 12° giorno del ciclo mestruale

– Posizione supina

– Obesità e glicemia

– Mesi estivi- Alcool- droghe: Eroina e Marijuana- Accomodazione- Sforzo fisico- Anestetici (alotano)

 

–        Pressione di perfusione ematica oculare < 50 mmHg (Pressione arteriosa diastolica – PIO) => rischio di glaucoma aumentato di 3 volte!

–        Vasospasmi: la presenza del fenomeno di Raynaud a livello acrale, non esclude che lo spasmo possa avvenire anche a livello oculare! Altre malattie in cui approfondire il sospetto di vasospasmo: angina pectoris, connettiviti, emicranie frequenti, ipotensione, ipoacusie e vertigini, trombosi venose retiniche

–        Infezione da H. Pylori: alcuni studi sostengono una correlazione soprattutto con la forma di glaucoma normotesa.

 

Ipotesi sulla genesi del glaucoma cronico

–        meccanica: L’occhio è una camera chiusa in cui c’è un equilibrio tra produzione e drenaggio dell’umore acqueo. Se diminuisce il drenaggio e PIO ↑↑↑ => schiacciamento nervo ottico e vasi sanguigni => perdita fibre nervose ed ischemia (doppio danno). I fasci di fibre nervose passano nella lamina cribrosa della sclera, la quale si irrigidisce in risposta all’aumento pressorio, con conseguente strozzamento delle fibre (“fibre ghigliottinate”).

Focus on: aumento PIO => attivazione glia => irrigidimento del connettivo, inspessimento della membrana basale => compressione del microcircolo ed alterazione degli scambi => ischemia

–        ischemica: ischemia del nervo ottico che conduce ad apoptosi del nervo ottico. Le cause di ischemia possono essere: locali (schiacciamento del n ottico a causa della PIO elevata) e sistemiche (ipotensione, aterosclerosi). All’ischemia si associa l’accumulo di sostanze neurotossiche.

 

Classificazioni di glaucoma cronico

In base al decorso i principali tipi di glaucoma cronico sono:

  • acuti: occhio rosso e dolorante. Di solito da chiusura d’angolo acuta.
  • cronici (a lenta insorgenza):
    • primari – disfunzione primaria del trabecolato (i più frequenti):

–        Ad angolo aperto (OAG = open angle glaucoma) (il più frequente in Europa ove rappresenta il 70%)

–        Ad angolo chiuso (prevalente in oriente, in Europa rappresenta il 10%)

–        Congenito (da alterata embriogenesi a livello angolare): il bambino presenta: Pio elevata (25 contro i normali 15 mmHg), edema corneale, megalocornea (diametro > 11,5 mm), lacrimazione e fotofobia.

  • secondari – disfunzione secondaria del trabecolato:

–        Pseudo esfoliativo (PEX): tipico dell’anziano, più del primario ad angolo aperto semplice. Si forma, materiale furfuraceo biancastro (simil-amiloide) dal cristallino, che ottura i pori del trabecolato riducendo il drenaggio dell’umore acqueo. Il rischio di glaucoma aumenta anche di 10 volte se c’è concomitante PIO elevata. Per approfondimenti: http://medmedicine.it/articoli/61-oftalmologia/sindrome-pseudo-esfoliativa-o-pex

–        Pigmentario (SDP): nel passaggio tra miosi e midriasi, la faccia posteriore dell’iride sfrega sul cristallino liberando un pigmento => questa forma è legata a caratteristiche intrinseche dell’occhio (iride molto grande che forma una gobba verso il cristallino => sfregamento).

 

Il pigmento si accumula a livello del trabecolato (infarcimento pigmentato dell’umore acqueo) e sulla faccia posteriore della cornea, andando a configurare il fuso di Krukenberg.

 

–        Uveitico: complicanza delle uveiti anteriori ed intermedie

–        Neovascolare: neovasi che arrivano in camera anteriore e tappezzano l’iride. Per Approfondimenti: link

–        Da terapia cronica con corticosterodi: i corticoidi tendono a far accumulare a livello del trabecolato dei muco-polisaccaridi che ostruiscono la via di deflusso. Sono anche un fattore di rischio per lo sviluppo di cataratta.

–        Post traumatico o post chirurgico (asportazione del cristallino => come complicanza si ha retrodiffusione dell’umore acqueo attorno e dietro il cristallino)

–        Da ghost cells

 

In base all’età d’insorgenza:

  • congenito
  • infantile (entro i primi 2 anni)
  • giovanile (insorgenza tipicamente intorno ai 10-11 aa)
  • adulto (dopo i 35 anni)

in base allo stadio della malattia:

  • ipertensione oculare
  • sospetto
  • manifesto: iniziale, moderato, avanzato e terminale

in base alla PIO:

-alta pressione

-bassa pressione o normoteso

 

Segni e sintomi del glaucoma cronico

Inizialmente la malattia glaucomatosa è subdola in quanto asintomatica! (Per avere un primo piccolo punto di scotoma devo avere la perdita di almeno il 30-40% delle fibre nervose).  Il glaucoma è anche noto come: “Il ladro silenzioso della vista”. Al max il pz può riferire la visione di aloni colorati (legati a transitori aumenti della PIO che causano edema della cornea).

Tardivamente (per erosione del campo visivo):

–  Difficoltà a gradini, sbattere contro oggetti

–  Far cadere oggetti

 

Diagnosi del glaucoma cronico

  • Anamnesi: familiare e farmacologica (ansiolitici e cortisonici)
  • misurazione pressione oculare:
    • tonometro a soffio = tempo di ritorno di un soffio di area
    • tonometria da appianamento: si applica un cilindro sulla cornea anestetizzata – si basa sulla legge di Imbert-Fick = la forza necessaria per appianare la superficie curva di una sfera è direttamente proporzionale alla pressione interna ed inversamente proporzionale all’area applanata).
    • Sono state recentemente introdotte delle lenti a contatto dotate di microchip per la misurazione della PIO nelle 24 ore
    • Se mancano tecnologie: palpazione manuale dell’occhio a palpebra chiusa!

 

Sovrastimano la PIO Sottostimano la PIO
– Cornea spessa– Astigmatismo contro-regola (1 mmHg ogni 4 D)– Curvatura aumentata (1 mmHg ogni 3 D)– Film lacrimale insufficiente- Cicatrici corneali – Cornea sottile (490 micron)=> possibile causa: Laser ad eccimeri (PRK / Lasik)– Astigmatismo secondo-regola  (1 mmHg ogni 4 D)– Edema stromale / epiteliale- Film lacrimale abbondante- Cicatrici corneali

 

È pertanto necessario correggere la PIO rilevata all’esame tonometrico con lo spessore corneale. Es: un valore di P di 25 mmHg in un pz con una cornea molto spessa, può esser normale.

La cornea ha uno spessore normale di 550 micron.

  • Tonometro portatile di Perkins
  • Tonometro di Pascal: non è influenzato dallo spessore corneale (corregge automaticamente in base ad algoritmi intrinseci)

 

Un unico valore pressorio nell’arco della giornata ha scarso significato predittivo! Serve la curva tonometrica diurna (dalle 8 di mattina alle 8 di sera), al fine di valutare:

–        picchi pressori (si ricorda che di solito P è maggiore la mattina)

–        escursioni

–        durata azione ipertensiva

 

Focus on: La PiO è il risultato di un delicato e mirabile equi­librio tra flusso e deflusso dell’acqueo. Sarà bene ricordare che possono es­servi glaucomi con un deflusso tonografico normale ed occhi normali con un deflusso tonografico «patologico» (inferiore a 0,12 mm3/m’/mmHg). La tonografia fornisce pertanto indicazio­ni di probabilità clinica.

Qualora ci fossero ulteriori dubbi dia­gnostici, esistono altri test detti di pro­vocazione che mirano a rilevare una perdita di quel continuo e delicato equilibrio flusso-deflusso acquoso:

–        test da carico idrico: a digiuno, si fa bere, in 5 minuti, 1 litro di acqua per poi eseguire subito dopo una curva tonometrica ravvicinata, ad intervalli di 15 minuti per 1 ora

–        test della ma­schera, detto anche test a palpebre chiuse, (si benda per un’ora l’esaminan­do, che deve rimanere sveglio, e si va­luta la differenza pressoria esistente tra i 2 riscontri tonometrici, prima e dopo l’applicazione di una mascherina ocu­lare)

–        test della midriasi (si confronta l’aumento pressorio intraoculare dopo aver instillato un collirio dilatatore nel­le pupille).

 

  • Gonioscopia: valutazione dell’angolo acuto tra faccia interna della cornea ed iride (in questa sede c’è il trabecolato) => si valuta se l’angolo è aperto o chiuso. Se si apprezza il trabecolato => glaucoma aperto, se non si apprezza => chiuso (spazio tra cornea ed iride con angolo inferiore a 20°). Si fà OCT del segmento anteriore.

  • Analisi del campo visivo con la perimetria (GOLD standard): il paziente guarda fisso un punto centrale messo davanti una mappa, gli passano davanti immagini periferiche e quest’ultimo preme un pulsante quando vede lo stimolo visivo  => si evidenziano le zone di non percezione (scotomi o lacune del campo visivo) a causa della perdita di fibre nervose. Inizialmente gli scotomi sono tipici della zona nasale (molto subdoli).

Il pz tende ad accorgersi più precocemente degli scotomi centrali o paracentrali (rari e tipici dei glaucomi a bassa pressione).

Nelle fasi avanzate si formano scotomi arcuati (ad arco) -> nella fase finale tutto nero!

Questo esame ci dà un idea dello stadio della malattia e della funzione visiva.

NB il danno anatomico ed il danno funzionale non sono sincroni!

Il danno morfologico precede di 3-5 aa il danno funzionale.

NB per avere un primo piccolo punto di scotoma devo avere la perdita di almeno il 40% delle fibre => perimetria utile ma non permette diagnosi precoce.

Di solito il campo visivo si perde dalla periferia verso il centro => il paziente può vedere 10 decimi ma il suo campo visivo è ridotto!

Follow-up: almeno 3 perimetrie l’anno per seguire i pz glaucomatosi!

Per porre diagnosi di glaucoma bisogna sottoporre il pz ad una serie ravvicinata di perimetrie che dimostrino la presenza di un danno che progredisce nel tempo.

 

Per quanto riguarda la frequenza con cui la perimetria dev’essere eseguita:

  • una frequenza di sei mesi sarà sufficiente nella maggior parte dei casi
  • nei soggetti a rischio (ad es. quelli con punto di fissazione minacciato) andranno esaminati ogni 3-4 mesi.
  • Un esame all’anno può bastare nei casi di ipertono oculare a basso rischio, con anamnesi familiare negativa e tensione oculare non troppo elevata.

Nel caso in cui un esame risulti nettamente differente (migliorato o peggiorato) rispetto ai precedenti, è sempre opportuno ripetere il test.

 

La progressione più comunemente osservabile nel glaucoma mal compensato è un aumento di densità degli scotomi, seguita, in ordine di frequenza, dall’allargamento degli scotomi; in circa la metà dei casi si assiste alla comparsa di nuovi scotomi in aree diverse.

 

 

  • Esame della papilla ottica con tecnologie avanzate (permette diagnosi precoce o pre-perimetrica):

Morfometria papillare HRT3 (tomografia nervo ottico): evidenzia ed analizza il nervo ottico e la papilla (depressione ed evoluzione nel tempo)

OCT (Zeiss): Morfologia del nervo ottico e studio RNFL (spessore fibre nervose retiniche) mediante OCT. Ci dà informazioni sulla geometria (spessori) ed anatomia (rapporti)

GDx ecc: polarimetria del nervo ottico: anche questo esame misura lo spessore delle fibre del n ottico nei 4 settori  + quelle della macula

intervista al Prof PAOLO FREZZOTTI – RICERCATORE UN. STUDI SIENA inerente il ruolo di HRT ed OCT: video

Focus on: alla lampada a fessura la papilla in corso di glaucoma si presenta biancastra e depressa, la rima invece è rosea! (nel glaucoma aumenta la fisiologica escavazione centrale)

 

 

FOCUS ON:  Ipertensione oculare semplice

Aumento pio oltre 21 mmHg senza danno! Rappresenta una condizione di rischio, in 5 aa solo il 5-10% dei casi evolve in glaucoma.

Caratterizzata da:

  • Picco PIO >21 mmHg (curva diurna) senza terapia
  • Campo visivo normale
  • Disco ottico – fibre nervose normali
  • Angolo aperto (gonioscopia)
  • Nessuna storia o segno di altre patologie oculari o uso di steroidi
  • Nessun altro fattore di rischio

Non si trattano a tappeto quelli che hanno una P superiore a 21, si fanno gli altri esami e si ricercano altri fattori di rischio.

 

 

Per la terapia si rimanda a: link

 

Bibliografia

‘Oftalmologia clinica – 4 edizione – Editore Monduzzi

Autori: S. Miglior – L. Mastropasqua’

 http://www.dottorlovisolo.com/2010/articolo.asp?idart=1094

http://www.quadernidellasalute.it/download/press-area/cartella-stampa/11-settembre-ottobre-2011/Prof.Leonardo-Mastropasqua.pdf

http://oftalmoprevenzione.xoom.it/glaucoma.htm

http://oftalmologia.unich.it/index.php/glaucoma

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Nato il 16/07/1987 a Terlizzi (BA). Maturità scientifica conseguita nel 2006 presso il Liceo Scientifico O. Tedone - Ruvo di Puglia (BA) con voti 100/100. Laureato con lode in Medicina e Chirurgia nel 2012, presso l'Università degli Studi 'G. d'Annunzio' di Chieti-Pescara, discutendo la tesi in oftalmologia con titolo 'STUDIO IN MICROSCOPIA CONFOCALE IN VIVO DELLE GHIANDOLE DI MEIBOMIO NEL GLAUCOMA' con relatore, Prof. Leonardo Mastropasqua. Corsista di Medicina Generale in Puglia da dicembre 2013 ad agosto 2015. Attualmente Specializzando in Oftalmologia presso l'Azienda Consorziale del Policlinico di Bari.