Definizione: per trombosi portale si intende la formazione di trombi o coaguli ematici all’interno della vena porta

 

Eziologia:

–          idiopatica nel 50% dei casi

–          infezioni locali o sistemiche (p. es., pileflebite suppurativa, colangite, linfadenite suppurativa dei linfonodi adiacenti, pancreatiti, ascesso epatico)

–          cirrosi in stadio avanzato

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–          carcinoma epatocellulare

–          gravidanza (specialmente nell’eclampsia)

–          condizioni che provocano una stasi nella vena porta: es., ostruzione delle vene sovraepatiche, insufficienza cardiaca cronica, pericardite costrittiva

–          estensione alla vena porta di neoplasie gastriche, pancreatiche

–          iatrogena: complicanza della chirurgia epato-biliare o di una splenectomia

–          condizioni ematologiche responsabili di una trombofilia: segue una classificazione eziologica

 

Primario o ereditario

Secondario o acquisito

  • Deficit anticoagulanti naturali (proteina C ed antitrombina)
  • Resistenza alla proteina C attivata a causa della mutazione del fattore V (LEIDEN)
  • Aumento della concentrazione di protrombina
  • Iperomocistinemia (al contrario dei precedenti è un errore congenito del metabolismo proteico e non un difetto emocoagulativo)
  • Iperomocistinemia in condizioni di: deficit di B12 e folati, tumori, diabete, alcolismo ed insufficienza renale
  • Uso di contraccettivi orali ed epatopatie: comportano ridotta sintesi di antitrombina e proteina C
  • sindrome antifosfolipidica
  • sindromi mieloproliferative (trombocitemia essenziale e policitemia vera)
  • CID e  neoplasie:  aumentato consumo antitrombina e proteina C
  • gastroenterite acuta e sindrome nefrosica: aumentata escrezione antitrombina

 

Fisiopatologia: Gli effetti della PVT dipendono dalla localizzazione e dall’estensione della trombosi, da quanto rapidamente questa si sviluppa e dalla natura dell’epatopatia di base. In circa 1/3 dei pz, in cui la PVT si instaura lentamente, si formano dei circoli collaterali e, nel tempo, si ricanalizza la vena porta (trasformazione cavernomatosa della vena porta o cavernoma). La PVT può causare un infarto del fegato o un’atrofia segmentaria.

Se associata a trombosi della vena mesenterica, può essere potenzialmente letale.

 

Sintomi e segni:

TP acuta TP cronica
Può essere asintomatica o può manifestarsi con dolore addominale, febbre e ischemia intestinale (sanguinamento dell’ileo e rettale e ascite).In alcuni casi, se il trattamento viene iniziato tardivamente, può insorgere necrosi intestinale (che si manifesta come peritonite e insufficienza multi-organo; ricordiamo la sindrome epato-renale). La TVP cronica Si associa a trasformazioni cavernose che esitano in ipertensione portale (aumento della pressione nella vena porta oltre 10 mmHg):

  • emorragia da varici esofagee: rappresentano spesso l’esordio clinico della malattia
  • ascite: raccolta di liquido nella cavità peritoneale
  • encefalopatia epatica da aumento dell’ammoniemia
  • caput medusae
  • emorroidi
  • ipersplenismo: si associa a piastrinopenia

 

La colangiopatia portale (dovuta alla compressione biliare in seguito alla trasformazione cavernosa) può portare, in rari casi, a colelitiasi o a colestasi.

 

Approccio al pz: in caso di addome acuto dobbiamo in primo luogo escludere le altre cause di dolore addominale. Al contrario se la TP è cronica e ci sono state delle manifestazioni cliniche (es: sanguinamento da varici) è più facile concentrarsi sin da subito su fegato e circolo portale.

 

Diagnosi: in prima istanza ecocolordoppler che mostra la presenza di trombi all’interno dei vasi.

In caso di ipertensione portale l’ecografia mostra: inversione di flusso (epatofugo anziché epatopeto) e dilatazione dei rami portali

Per approfondire: TC ed RM + laparoscopia esplorativa se necessaria (soprattutto se si sospetta necrosi delle anse)

 

Terapia:

  • TP acuta: somministrazione di anticoagulanti (da 3 a 6 mesi) + trattamento dei fattori patogenetici. La laparotomia esplorativa e la resezione intestinale possono essere necessari in presenza di necrosi intestinale.

Radiologia interventistica: trombo lisi loco regionale mediante accesso diretto per via percutanea trans epatica

  • TP cronica: L’ ipertensione portale della TVP cronica viene trattata con gli stessi protocolli stabiliti per la cirrosi.

Radiologia interventistica: TIPSS (transjugular intrahepatic portasystemic shunt):   sono shunt porto-cavali non chirurgici.

Consiste nel posizionamento di una protesi metallica intraepatica, attraverso l’incannulazione di una vena del collo, la vena giugulare, fino a raggiungere le vene del fegato così da mettere in comunicazione il distretto della vena porta (“prima” del fegato) con le vene che “raccolgono” il sangue dal fegato. Tale comunicazione riduce la P della porta, dal momento che il sangue non deve più attraversare un fegato congesto, ma lo oltrepassa direttamente.  Le protesi attualmente in uso, ricoperte al politetrafluoroetilene, offrono adeguate garanzie di  stabilità dello shunt, che raramente tende ad ostruirsi.

Indicazioni: ipertensione portale severa con almeno 1 episodio di varici esofagee

Complicanza: comparsa o il peggioramento della encefalopatia epatica (la sua presenza è controindicazione!)

 

NB in questa sede non sarà trattata la clinica e la terapia delle singole complicanze dell’ipertensione portale.

 

Considerazioni finali:

Si ricorda che la TP da k pancreatico rappresenta una controindicazione all’intervento chirurgico.

 

Per approfondimenti consultare i seguenti siti:

disordini vascolari del fegato

Trombosi portale: link

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Nato il 16/07/1987 a Terlizzi (BA). Maturità scientifica conseguita nel 2006 presso il Liceo Scientifico O. Tedone - Ruvo di Puglia (BA) con voti 100/100. Laureato con lode in Medicina e Chirurgia nel 2012, presso l'Università degli Studi 'G. d'Annunzio' di Chieti-Pescara, discutendo la tesi in oftalmologia con titolo 'STUDIO IN MICROSCOPIA CONFOCALE IN VIVO DELLE GHIANDOLE DI MEIBOMIO NEL GLAUCOMA' con relatore, Prof. Leonardo Mastropasqua. Corsista di Medicina Generale in Puglia da dicembre 2013 ad agosto 2015. Attualmente Specializzando in Oftalmologia presso l'Azienda Consorziale del Policlinico di Bari.