La seguente trattazione sui polipi intestinali non vuole esaurire gli aspetti clinici ma vuole solo approfondire l’anatomia patologica.

 

Definizione: proliferazioni esofitiche della mucosa del grosso intestino. Il 95% dei polipi del crasso è rappresentato dai polipi neoplastici ed iperplastici.


Classificazione
: polipi neoplastici e non neoplastici

Polipi neoplastici (derivano dalla proliferazione di cellule displastiche):
•    Adenomi o polipi adenomatosi:
epidemiologia: nel 20-30%  sotto i 40 aa; 40-50% dopo i 60aa. Rischio di 4 volte superiore nei parenti di I grado di pz. affetti.
Comportamento biologico: sono vere e proprie neoplasie che se lasciate in situ infiltrano nel 100% dei casi;  maggiori sono le dimensione e più grande è il rischio che si sviluppi un carcinoma su adenoma polipoide! Le lesioni di maggior grandezza sono infatti fortemente displastiche
Prognosi:  Solitamente non vanno oltre il K in situ, sono tuttavia un fattore di rischio per l’adenocarcinoma del colon-retto (follow-up e monitoraggio nel tempo con colonscopia).

Sintomatologia
: assente, salvo episodi di sanguinamento, ulcerazione o torsione (con anemia possibilmente annessa).

Anatomia patologica

Macroscopicamente
La lesione nasce primariamente in prossimità di una cripta che si fa cribriforme e si addossa alle altre
I polipi si suddividono in:
–    Sessili (a grande base d’impianto): più facilmente evolvono in lesioni maligne. Hanno prognosi peggiore!
–    Peduncolati: sono di solito tubulari. La testa degli adenomi diviene neoplastica prima del peduncolo
microscopicamente:
–    Tubulari (90%): l’adenoma è tubulare se le ghiandole tubulari sono nel 75% della superficie; peduncolati, grandi, in particolare nel sigma e retto. Le forme più  piccole sono sessili (diametro < 2,5 cm); si osservano nella parte terminale del colon.
–    Villosi, rari (1%): si parla di adenoma villoso se le protrusioni sono maggiori del 50%; grandi e sessili (a grande base d’impianto); propri del retto e del retto-sigma. Con l’aumentare delle dimensioni si accresce il rischio di trovarsi di fronte ad un adenoma cancerizzato ( al di sopra dei 4 cm l’adenoma villoso può infiltrare).
–   Misti o tubulovillosi (9%): peduncolati o sessili, vario grado di displasia; il rischio di sviluppare un tumore infiltrante è intermedio.

Grading:
La displasia viene distinta in basso ed alto grado (attività mitotica presente, senza però atipie).
Si può anche avere nei gradi più avanzati un carcinoma intramucoso non  invasivo.
Iter patogenetico: ghiandole displastiche nella testa del polipo→infiltrazione dal polipo adenomatoso; da cui:
–    se il tumore non supera la m. mucose, ca. intramucoso: la prognosi è identica a quella di un CIS
–    se il tumore supera la m. mucosae:  ca. invasivo
Early neoplastic lesion: pseudostraficazione, il numero delle cellule caliciformi si riduce, i nuclei sono irregolari! I polipi adenomatosi devono presentare foci di displasia. Displasia: lieve, moderata, grave sino al CIS.

•    Polipi linfoidi: composti da un  linfoma maligno non H., mantellare
•    Polipi mesenchimali : sia benigni che maligni; tumori GIST (con cellule mesenchimali ed epidermoidi),  lipomi, liposarcomi, leiomiomi, leiomiosarcomi, tumori vascolari, ganglio neuromi e neuro fibromi (rari).

Polipi “non” neoplastici
Epidemiologia: sono il 90% dei polipi del colon; sono molto frequenti, dopo i 60 aa sono presenti nel 50% dei pz, non hanno tendenza a evolvere in ca.(generalmente benigni).
Eziologia: alterato processo di maturazione della mucosa, processi infiammatori, alterazioni dell’architettura.

classificazione:
•    Iperplastici: i più frequenti in assoluto soprattutto negli anziani; sono sessili, multipli, piccoli (sotto i 5 mm), lisci e mollicci, e la sede di più frequente riscontro è il sigma o il retto. Le cellule sono morfologicamente normali ma presentano instabilità dei micro satelliti (la mutazione di k-RAS può condurre ad evoluzione maligna, più spesso in polipi di dimensione maggiore al cm)
Patogenesi: rallentato ricambio delle cellule epiteliali con accumulo superficiale delle cellule mature.
Poliposi iperplastica: presenza di almeno 5 polipi situati nel colon di dx (di cui almeno due con dimensioni superiori al cm); forte instabilità dei microsatelliti

•    Polipi amartomatosi (lesione con alterata crescita dei tessuti, localizzata): composti da epitelio e stroma
–    poliposi Giovanili: formazioni polipoidi diagnosticate in età infantile per sanguinamento. Sono singoli. Si collocano distalmente nel retto. Possono essere di 2 o 3 cm di diametro; possono andare incontro a trazione: sono peduncolati.
I tessuto cresciuti in maniera anomala sono: le cellule muscolari lisce della parete e le cellule caliciformi con numerose ghiandole cistiche (laghi di muco).
Possono anche essere in numero compreso fra 50 e 200  polipi e nell’80% dei casi si localizzano nel retto. Hanno aspetto peduncolato e possono andare incontro ad ulcerazione. Il rischio di carcinoma è aumentato del 50%.
–   s. di Pentz-Jeghers (sindrome poliposica multipla gastrointestinale), una malattia autosomica dominante, con tipici numerosi polipi amartomatosi  di forma arborescente presso: stomaco e piccolo e grande intestino; i polipi sono similari a quelli giovanili (vedi sopra); si associa a neoplasie multiple extraintestinali di: pancreas, mammella, polmoni, ovaio e utero. I pz. Hanno iperpigmentazione cutanea e mucosa, presso: labbra, mucosa orale, genitali e palmo delle mani.
Oggi si sa che la patologia è dovuta a : mutazione della serin treonin chinasi 11

•    Infiammatori (o pseudopolipi): non sono polipi ma si presentano come tali nel corso di patologie infiammatorie idiopatiche: m. di Crohn, RCU, coliti infettive ed enterocoliti, coliti ischemiche. Sono caratterizzati da infiltrato di cellule infiammatorie; preponderante è la componente stromale  assieme a quella epiteliale.

•    Polipi linfoidi: varianti estreme delle normali rilevatezze della mucosa: contenenti tessuto linfoide intramucoso (condizione parafisiologica). Comuni.

 

Bibliografia

  1. Anatomia patologica e correlazioni anatomo-cliniche – MARIUZZI – PICCIN
  2. http://polipi-cancro-colon.iannetti.it/POLIPIINTESTINALI/POLIPOSIINTESTINALE/
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Nato il 16/07/1987 a Terlizzi (BA). Laureato con lode in Medicina e Chirurgia nel 2012, presso l'Università degli Studi 'G. d'Annunzio' di Chieti-Pescara. Attualmente Specializzando in Oftalmologia presso l'Azienda Consorziale del Policlinico di Bari.