La seguente trattazione sui polipi intestinali non vuole esaurire gli aspetti clinici ma vuole solo approfondire l’anatomia patologica.

 

Definizione: proliferazioni esofitiche della mucosa del grosso intestino. Il 95% dei polipi del crasso è rappresentato dai polipi neoplastici ed iperplastici.


Classificazione
: polipi neoplastici e non neoplastici

Polipi neoplastici (derivano dalla proliferazione di cellule displastiche):
•    Adenomi o polipi adenomatosi:
epidemiologia: nel 20-30%  sotto i 40 aa; 40-50% dopo i 60aa. Rischio di 4 volte superiore nei parenti di I grado di pz. affetti.
Comportamento biologico: sono vere e proprie neoplasie che se lasciate in situ infiltrano nel 100% dei casi;  maggiori sono le dimensione e più grande è il rischio che si sviluppi un carcinoma su adenoma polipoide! Le lesioni di maggior grandezza sono infatti fortemente displastiche
Prognosi:  Solitamente non vanno oltre il K in situ, sono tuttavia un fattore di rischio per l’adenocarcinoma del colon-retto (follow-up e monitoraggio nel tempo con colonscopia).

Sintomatologia
: assente, salvo episodi di sanguinamento, ulcerazione o torsione (con anemia possibilmente annessa).

Anatomia patologica

Macroscopicamente
La lesione nasce primariamente in prossimità di una cripta che si fa cribriforme e si addossa alle altre
I polipi si suddividono in:
–    Sessili (a grande base d’impianto): più facilmente evolvono in lesioni maligne. Hanno prognosi peggiore!
–    Peduncolati: sono di solito tubulari. La testa degli adenomi diviene neoplastica prima del peduncolo
microscopicamente:
–    Tubulari (90%): l’adenoma è tubulare se le ghiandole tubulari sono nel 75% della superficie; peduncolati, grandi, in particolare nel sigma e retto. Le forme più  piccole sono sessili (diametro < 2,5 cm); si osservano nella parte terminale del colon.
–    Villosi, rari (1%): si parla di adenoma villoso se le protrusioni sono maggiori del 50%; grandi e sessili (a grande base d’impianto); propri del retto e del retto-sigma. Con l’aumentare delle dimensioni si accresce il rischio di trovarsi di fronte ad un adenoma cancerizzato ( al di sopra dei 4 cm l’adenoma villoso può infiltrare).
–   Misti o tubulovillosi (9%): peduncolati o sessili, vario grado di displasia; il rischio di sviluppare un tumore infiltrante è intermedio.

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Grading:
La displasia viene distinta in basso ed alto grado (attività mitotica presente, senza però atipie).
Si può anche avere nei gradi più avanzati un carcinoma intramucoso non  invasivo.
Iter patogenetico: ghiandole displastiche nella testa del polipo→infiltrazione dal polipo adenomatoso; da cui:
–    se il tumore non supera la m. mucose, ca. intramucoso: la prognosi è identica a quella di un CIS
–    se il tumore supera la m. mucosae:  ca. invasivo
Early neoplastic lesion: pseudostraficazione, il numero delle cellule caliciformi si riduce, i nuclei sono irregolari! I polipi adenomatosi devono presentare foci di displasia. Displasia: lieve, moderata, grave sino al CIS.

•    Polipi linfoidi: composti da un  linfoma maligno non H., mantellare
•    Polipi mesenchimali : sia benigni che maligni; tumori GIST (con cellule mesenchimali ed epidermoidi),  lipomi, liposarcomi, leiomiomi, leiomiosarcomi, tumori vascolari, ganglio neuromi e neuro fibromi (rari).

Polipi “non” neoplastici
Epidemiologia: sono il 90% dei polipi del colon; sono molto frequenti, dopo i 60 aa sono presenti nel 50% dei pz, non hanno tendenza a evolvere in ca.(generalmente benigni).
Eziologia: alterato processo di maturazione della mucosa, processi infiammatori, alterazioni dell’architettura.

classificazione:
•    Iperplastici: i più frequenti in assoluto soprattutto negli anziani; sono sessili, multipli, piccoli (sotto i 5 mm), lisci e mollicci, e la sede di più frequente riscontro è il sigma o il retto. Le cellule sono morfologicamente normali ma presentano instabilità dei micro satelliti (la mutazione di k-RAS può condurre ad evoluzione maligna, più spesso in polipi di dimensione maggiore al cm)
Patogenesi: rallentato ricambio delle cellule epiteliali con accumulo superficiale delle cellule mature.
Poliposi iperplastica: presenza di almeno 5 polipi situati nel colon di dx (di cui almeno due con dimensioni superiori al cm); forte instabilità dei microsatelliti

•    Polipi amartomatosi (lesione con alterata crescita dei tessuti, localizzata): composti da epitelio e stroma
–    poliposi Giovanili: formazioni polipoidi diagnosticate in età infantile per sanguinamento. Sono singoli. Si collocano distalmente nel retto. Possono essere di 2 o 3 cm di diametro; possono andare incontro a trazione: sono peduncolati.
I tessuto cresciuti in maniera anomala sono: le cellule muscolari lisce della parete e le cellule caliciformi con numerose ghiandole cistiche (laghi di muco).
Possono anche essere in numero compreso fra 50 e 200  polipi e nell’80% dei casi si localizzano nel retto. Hanno aspetto peduncolato e possono andare incontro ad ulcerazione. Il rischio di carcinoma è aumentato del 50%.
–   s. di Pentz-Jeghers (sindrome poliposica multipla gastrointestinale), una malattia autosomica dominante, con tipici numerosi polipi amartomatosi  di forma arborescente presso: stomaco e piccolo e grande intestino; i polipi sono similari a quelli giovanili (vedi sopra); si associa a neoplasie multiple extraintestinali di: pancreas, mammella, polmoni, ovaio e utero. I pz. Hanno iperpigmentazione cutanea e mucosa, presso: labbra, mucosa orale, genitali e palmo delle mani.
Oggi si sa che la patologia è dovuta a : mutazione della serin treonin chinasi 11

•    Infiammatori (o pseudopolipi): non sono polipi ma si presentano come tali nel corso di patologie infiammatorie idiopatiche: m. di Crohn, RCU, coliti infettive ed enterocoliti, coliti ischemiche. Sono caratterizzati da infiltrato di cellule infiammatorie; preponderante è la componente stromale  assieme a quella epiteliale.

•    Polipi linfoidi: varianti estreme delle normali rilevatezze della mucosa: contenenti tessuto linfoide intramucoso (condizione parafisiologica). Comuni.

 

Bibliografia

Anatomia patologica e correlazioni anatomo-cliniche – MARIUZZI – PICCIN

http://polipi-cancro-colon.iannetti.it/POLIPIINTESTINALI/POLIPOSIINTESTINALE/

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Nato il 16/07/1987 a Terlizzi (BA). Maturità scientifica conseguita nel 2006 presso il Liceo Scientifico O. Tedone - Ruvo di Puglia (BA) con voti 100/100. Laureato con lode in Medicina e Chirurgia nel 2012, presso l'Università degli Studi 'G. d'Annunzio' di Chieti-Pescara, discutendo la tesi in oftalmologia con titolo 'STUDIO IN MICROSCOPIA CONFOCALE IN VIVO DELLE GHIANDOLE DI MEIBOMIO NEL GLAUCOMA' con relatore, Prof. Leonardo Mastropasqua. Corsista di Medicina Generale in Puglia da dicembre 2013 ad agosto 2015. Attualmente Specializzando in Oftalmologia presso l'Azienda Consorziale del Policlinico di Bari.